Nonostante l'uso tempestivo e generalizzato dell'angioplastica nell'infarto miocardico acuto (AMI), la lesione da reperfusione (RI) e la fibrosi incontrollata provocano danni cardiaci. Questo progetto mira a far progredire i meccanismi, la diagnosi, la previsione e la prevenzione dei danni cardiaci associati all'AMI. Parteciperanno un gruppo di ricercatori clinici e di base e una società high-tech (ERESA). La ricerca sarà condotta in una serie prospettica di pazienti con infarto miocardico (STEMI) studiati con risonanza magnetica cardiaca (MRI) e in modelli sperimentali di AMI indotta. Gli obiettivi sono i seguenti. 1) Meccanismi di base: 1.1) Stress ossidativo: concentrarsi sulla xanthine oxidoreduttasi (XOR) e sulle sue forme; 1.2) neoangiogenesi: focus sul fattore di crescita endoteliale vascolare A165b (VEGF-A165b). 2) Diagnosi con i nuovi strumenti della risonanza magnetica: 2.1) Utilizzando la microimmagine di risonanza magnetica (MR) di campioni miocardici suini, saranno definite nuove combinazioni di sequenze senza contrasto RM. (2.2) Saranno sviluppati strumenti innovativi di risonanza magnetica basati sullo studio delle texture miocardiche; 2.3) Il monitoraggio delle funzionalità MRI (FT-MRI) sarà applicato alle immagini cine offline per valutare i danni cardiaci e il ceppo miocardico. 3) Predizione con nuovi biomarcatori: 3.1) Utilizzando la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare, le nuove e robuste biosignature metaboliche saranno costruite nei suini e poi ottimizzate e convalidate nei pazienti STEMI per ottenere una Prognostica immediata e personalizzata dell'entità del danno cardiaco e dell'esito funzionale; 3.2) I valori combinati di CA125, galectine-1 e -3 saranno determinati. 4) Prevenzione: 4.1) Un approccio antiossidante per prevenire RI (ossipurinolo e ciclosporina A), somministrati localmente nell'area a rischio dopo la riperfusione utilizzando un protocollo ischemico di post-condizionamento; 4.2) L'effetto della terapia antiossidante cronica per prevenire il deterioramento sistolico, la fibrosi remota e l'inducibilità delle aritmie ventricolari sarà esplorato in un modello di coniglio di infarto cronico.
