Il DNA mitocondriale, parzialmente associato alla membrana interna mitocondriale, è al centro della produzione di ROS così, rispetto al noioso, mtDNA contiene alti livelli di danno ossidativo. Molti di questi danni sono mutageni e causano malattie. Situato sulla membrana interna, la via di riparazione dell'escissione di base è un importante meccanismo di difesa contro i danni ossidativi. Exog, una membrana 5'-exo/endonucleasi, è fondamentale per la riparazione mtDNA. L'esaurimento dell'esog provoca l'accumulo di danni al DNA nei mitocondri, ma non nel nucleo, aumenta lo stress ossidativo e la disfunzione mitocondriale e porta alla morte cellulare. Proponiamo che il dominio transmembrana N-terminale di exog ancora BER repairosome alla membrana interna mitocondriale e modula l'attività cruciale 5'esonucleasi dell'enzima. Poiché la conservazione dell'integrità del mtDNA nelle cellule tumorali è una chiave per la progressione del cancro, miriamo a sviluppare inibitori per fermare specificamente la funzione dell'esog e aumentare la sensibilità ai chemioterapici tradizionali.