O ADN mitocondrial, parcialmente associado com a membrana interna mitocondrial, é no coração da produção de ROS assim, relativo ao aborrecimento, mtDNA contem níveis elevados de dano oxidativo. Muitos destes danos são mutagénicos e causam doenças. Localizado na membrana interna, a via de reparo de excisão de base é um importante mecanismo de defesa contra danos oxidativos. A EXOG, uma 5'-exo/endonuclease ligada à membrana, é crucial para a reparação do ADNmt. A depleção de EXOG causa a acumulação de dano do ADN nas mitocôndria, mas não no núcleo, aumenta o esforço oxidativo e a deficiência orgânica mitocondrial e conduz à morte celular. Propomos que o domínio transmembranar N-terminal do EXOG ancora o repairossomo BER à membrana interna mitocondrial e modula a atividade crucial da 5'exonuclease da enzima. Porque a preservação da integridade do mtDNA nas células cancerosas é uma chave para a progressão do cancro, nós apontamos desenvolver inibidores especificamente para parar a função de EXOG e aumentar a sensibilidade à quimioterapêutica tradicional.