Mitohondrijska DNK, delno povezana z mitohondrijsko notranjo membrano, je v središču proizvodnje ROS, zato mtDNA glede na dolgočasno vsebuje visoke ravni oksidativnih poškodb. Mnoge od teh poškodb so mutagene in povzročajo bolezni. Nahaja se na notranji membrani, osnovna pot za popravilo ekscizije je glavni obrambni mehanizem pred oksidativnimi poškodbami. Eksog, membranska vezana 5’-exo/endonukleaza, je ključnega pomena za popravilo mtDNA. Izčrpavanje eksoga povzroča kopičenje poškodb DNK v mitohondrijih, vendar ne v jedru, povečuje oksidativni stres in mitohondrijsko disfunkcijo ter vodi v celično smrt. Predlagamo, da N-terminalna transmembranska domena eksog sidra BER popravlja do mitohondrijske notranje membrane in modulira ključno aktivnost encima 5’eksonukleaze. Ker je ohranjanje celovitosti mtDNA v rakavih celicah ključnega pomena za napredovanje raka, si prizadevamo za razvoj inhibitorjev, ki posebej ustavijo delovanje eksoga in povečajo občutljivost na tradicionalne kemoterapevtike.