S-Adenosylhomocystein hidrolaza (AHCY) je ključni celični encim, ki katalizira hidrolizo S-Adenosyl-l-homocisteina (SAH), ki preprečuje njegovo kopičenje in posledično zaviranje metiltransferaz. Vendar pa je o mehanistični regulaciji AHCY malo znanega. Z uporabo molekularne genetike smo razkrili večstopenjsko regulacijo AHCY preko CHN-1 in UFD-2 ubiquitin ligaze, ki uporabljajo C. elegans kot modelni organizem. Na podlagi različnih predhodnih opazovanj smo domnevali, da CHN-1 z interakcijo z AHCY, lipidi in histoni lahko spremlja in narekuje hitrost, s katero nastajajo „histone metilni ponori“. Dolgoročni cilj tega projekta je razumeti, kako omrežja razgradnje modulirajo potencial metilacije celice prek AHCY. Predlagane raziskave bodo imele široke posledice za razumevanje regulacije metioninskega cikla na področju zdravja in bolezni ter mehanizmov proteostaze na splošno.